К содержанию книги

Глава 3. Механизмы противоболевого, противовоспалительного, иммуностимулирующего и иммуномодулирующего действия антигомотоксических препаратов.

 

Иммунологическая вспомогательная реакция.

 

Следуя идее проложить мостик между научной медициной и гомеопатией, специалисты института Антигомотоксической медицины и исследований в области основной регуляции создают модели, позволяющие объяснить механизм действия лекарств.

Достижения иммунологии и эксперименты, проводимые с антигомотоксическими препаратами в условиях максимально приближенных к in vivo, позволяют объяснить механизмы действия этих препаратов, точнее их компонентов, по крайней мере, в определенном диапазоне разведений (D1 – D14, особенно ярко эти эффекты проявляются для потенций D2 – D8). Поскольку гомеопатические препараты в этом диапазоне потенций составляют обширный спектр протеинов, они способны запустить стохастический процесс, приводящий к подавлению избыточной продукции провоспалительных факторов.

В экспериментах с 24-х часовым инкубированием культур цельной крови доноров в присутствии потенцированных (D2) растительных субстанций, были изучены свойства иммунокомпетентных клеток.

Усилиями профессора Хартмуда Хайне и руководимого им Института антигомотоксической медицины и исследований в области основной регуляции многое прояснилось в механизме действия антигомотоксических препаратов. В результате собственных экспериментов и анализа мировой литературы (не гомеопатической и не гомотоксикологической) выдвинута концепция действия антигомотоксических препаратов путем активации иммунологической вспомогательной реакции (25, 26, 27, 30, 33).

Антигомотоксические препараты воздействуют на процессы, проходящие в клетке, на уровне цитокинов. При этом основную роль играют TGF-b (тканевой фактор роста бета) и NF-kВ. (ядерный фактор каппа Б) TGF-b представляет собой внеклеточный "переключатель" динамического равновесия между фиброгенезом и фибролизом, а его функции внутри клетки выполняет NF-kB. Цитокины действуют даже в крайне малых дозах и по своей природе плейотропны и избыточны. То есть, каждый цитокин имеет множество эффектов, и разные цитокины могут вызывать один и тот же эффект. Для терапевтического использования этих веществ необходимо наличие разнообразных субстанций в мельчайших дозировках, характерных для комплексных антигомотоксических средств.

Как показали исследования института Антигомотоксической медицины, потенцированные комплексные средства, благодаря содержащимся в них потенциям органических протеинов (преимущественно от Д2 до Д8) особенно "приспособлены" для иммунологической вспомогательной реакции. Реакция, согласно современному уровню представлений, протекает следующим образом. Независимо от лекарственной формы применяемого антигомотоксического препарата, протеины растительного или животного происхождения, содержащиеся в нем в средних или низких потенциях, контактируют с макрофагами (а также, например, с родственными макрофагам М-клетками слизистой оболочки тонкого кишечника), перевариваются протеосомами, а их небольшой фрагмент (цепочка длиной в 5-15 аминокислот) возвращается в качестве "мотива" на поверхность клетки и там связывается с молекулами гистосовместимости (МНС 1). Немаркированные подобными "мотивами" проходящие мимо макрофагов Т-лимфоциты ("наивные" лимфоциты) воспринимают мотив или мотивы МНС-комплексов, связывают их на собственные рецепторы и становятся регуляторными ТhЗ-лимфоцитами.

В этом качестве они немедленно направляются в близлежащие лимфатические узлы. Здесь, в соответствии с числом мотивов, они проходят стадию размножения различных клеточных клонов регуляторных лимфоцитов (ТhЗ-лимфоцитов). Важно то, что образование ТhЗ-клеток может состояться только в данном интервале потенций (Very -low-dose-Antigen-область; около 1-10 мкг/сутки/вес тела). Высокие концентрации протеинов препятствуют образованию Th3-клеток. При средних (начиная с Д15) и высоких потенциях образования мотивов не происходит, поскольку невозможно активизировать макрофаги.

«Мотивированные» Тh3-клеточные клоны из лимфатических узлов через кровеносную и лимфатическую системы распределяются по всему телу. При воспалительном процессе они хемотаксически привлекаются к источнику воспаления (хемокины, факторы системы комплемента) и, наконец, встречаются со способствующими воспалению «провоспалительными» Т4-лимфоцитами и их субпопуляциями, Th1- и Тh2-клетками. Они также имеют на своей поверхности "мотивы", в т. ч. антигены очага воспаления (например, коллагеновые "мотивы" из пораженного артритом сустава). При этом регуляторным лимфоцитам достаточно иметь аналогичный "мотив" (молекулярно-биологический принцип подобия), чтобы немедленно высвободить TGF-b. Этот цитокин влияет на снижение регуляции воспалительных лимфоцитов, причем, высвобождаемые ими IL-4 и IL-10 поддерживают синтез TGF- b. Немаловажен и тот факт, что ступенчатая аутогемотерапия по Реккевегу усиливает иммунологическую вспомогательную реакцию.

Таким образом, с помощью вспомогательной иммунологической реакции удается понять наблюдающийся на практике противовоспалительный и обезболивающий эффект антигомотоксической терапии, например, при ревматических заболеваниях.

Выживание само по себе связано для организма с необходимостью постнатального развития иммунологической толерантности к компонентам пищи и определенным возбудителям. В англоязычных странах это условие носит название “oral tolerance”. Ее поддержание возможно только посредством постоянного притока не способствующих развитию воспалительного процесса минимальных количеств антигенов (в малых и ультрамалых дозах). По-видимому, таким образом индуцируется вспомогательная иммунологическая реакция.

 

 

 

Далее вступает в действие клеточный механизм ингибирования экспрессии гена провоспалительных цитокинов (IL-I, IL-2, IL-3, IL-6, IL-8 TNF-a). Он привязан к снижению активации ядерного трансформирующего фактора каппа В (NF-kВ) (29, 31).

Этот фактор находится в цитоплазме, связанным с ингибирующей субъединицей в инактивированной форме. При связывании провоспалительных цитокинов с их постоянными рецепторами на клеточных мембранах активизируются киназы ингибитора NF-kВ, которые разрушают неактивную форму и посредством фосфорилирования активируют NF-kВ. Кроме способствования синтезу провоспалительных цитокинов NF-kВ управляет также транскрипцией генов иммунных рецепторов, молекул клеточной адгезии,  гематопоезных ростовых факторов и циклооксигеназы II. Далее, NF-kВ контролирует различные гены, необходимые для синтеза протеинов для презентации антигена на поверхности клетки, например, молекулы МСН-I, b2-микроглобулин, транспортер TAP1 (транспорт пептидов в эндоплазматический ретикулум клетки) и протеотеосомная единица LMP2, необходимая для синтеза пептидов.

Поэтому NF-kВ принадлежит главная роль в общем воспалительном и иммунном механизме. При воспалительном процессе всегда имеет место гиперактивация NF-kВ.

Ингибирование избыточной активизации нуклеарного фактора трансформации каппа В (NF-kB) реализуется многими путями. Антигомотоксические препараты могут влиять на этот процесс следующими путями:

1.    Активизация иммунологической  вспомогательной реакции.

2.    Регуляция клеточными антиоксидантами (N-ацетилцистеин, a-липоевая кислота и др.), которые присутствуют в антигомотоксических препаратах и в чистом виде и в составе компонентов растительных и животных клеток.

3.    Регуляция сесквитерпеновыми лактонами. Они встречаются, в основном, в семействе астровых. Представителем этого семейства, интересным с позиций антигомотоксической терапии, является арника, о противовоспалительном действии которой известно очень давно. Для содержащихся в ней сесквитерпеновых лактонов, в частности, для хеланина, показано, в сравнении с другими факторами транскрипции (ОСТ-1, STAT-5), селективное ингибирующее действие на NF-kВ. Максимальную противовоспалительную активность хеланин показывает в клеточной культуре в низкой концентрации - в области значений микромолей. При этом хеланин должен ковалентно связывать субъединицы протеина, чтобы фактор не мог быть более активизирован. Приблизительный расчет для содержащих арнику противовоспалительных антигомотоксических препаратов (Траумель С и Цель Т) показывает, что здесь содержание сесквитерпеновых лактонов в 1000 раз ниже и "расположено" в области наномолей. Таким образом, непосредственное противовоспалительное действие сесквитерпеновых лактонов перемещается в токсикологически достоверную область (соответственно, мы не сталкиваемся в этих препаратах с типичными для арники побочными эффектами). ()

4.    Регуляция NF-kB стероидными гормонами растительного и животного происхождения. Воспалительные процессы могут ингибироваться стероидами. При этом следует делать различия между независимым от ядра клетки (не опосредованным геномом) действием, например, кортизола, и рецепторнозависимым, опосредованным геномом действием глюкокортикоидов. Воздействие кортизола определяется его связыванием на лино-кортин-1-рецептор на лейкоцитах, что блокирует активацию и дальнейший синтез провоспалительных цитокинов. Происходит ли это непосредственно путем ингибирования NF-kВ или, как и в случае цитоплазматических стероид-гормональных рецепторов, путем активации дополнительной поставки ингибирующей субъединицы 1кВ, неизвестно.

5. Регуляция синтеза TGF-b эстрогеновыми рецепторами. Гены, ответственные за транскрипцию и синтез TGF-b, контролируются эстрогеновым рецептором, представленным на всех клетках соединительной ткани. Связь с эстрогеновым рецептором важна, например, для костного обмена и лечения остеопороза с применением эстрогена (например, в случае использования для терапии антигомотоксического препарата Овариум композитум).

Рецептор TGF-b не воздействует на синтез TGF-b с помощью NF-kВ, но, очевидно, ответственен только за ингибирование синтеза провоспалительных цитокинов и свой собственный синтез.

Гомеопатические комплексные препараты антигомотоксической медицины соответствуют функциональной модели поведения цитокинов, причем организм действительно может воспользоваться веществами, необходимыми ему в данном состоянии. Поскольку концентрации компонентов антигомотоксических препаратов часто исчисляются нанограммами, это вполне соответствует достижению цитокинами максимума их активности, приходящегося на ту же количественную область (26).

Можно сказать, что каждая ткань обладает своим характерным воспалительным инфильтратом, со специфической комбинацией хемотаксических цитокинов. Эта ситуация вполне соответствует представлению о гомеопатической симптоматической картине заболевания или симптома. При этом становится понятным, почему для различных заболеваний необходимы различные антигомотоксические препараты, содержащие различные компоненты в различном сочетании. Для того чтобы иммунокомпетентные клетки с большей легкостью смогли обнаружить воспалительный процесс, можно использовать как антигомотоксические, так и суис-органнные препараты. Содержащиеся в последних потенцированные протеины, близкие по происхождению тканям того или иного органа, присоединяются к поверхности лейкоцитов, "мотивируя" их к образованию ТhЗ-лимфоцитов, и могут целенаправленно, руководствуясь типичной для органа комбинацией цитокинов, быстро дойти до "места назначения".

Иммунорегуляторные компоненты антигомотоксической терапии отличаются от аллопатических средств тем, что при их применении не происходит уничтожения (как, например, при лечении кортикостероидами) или анергии (например, при назначении циклоспоринов) Т4-лимфоцитов и их субпопуляций, способствующих воспалительному процессу. Благодаря тому, что Th3-лимфоциты при достаточной стимуляции с помощью высвобождения цитокинов, в частности TGF-b, могут взаимодействовать с Т4-клетками и их субпопуляциями, возможен эффект рециркуляции, т. е. возврат в исходное состояние уровня провоспалительных цитокинов (в том числе - TNF-a, гамма-интерферона [IPN-g] и интерлейкина I [IL-1]). Таким образом, запускается процесс тканевого ремоделирования, в котором принимают участие Тh2-лимфоциты с высвобождением IL-4 и IL-10. Эти интерлейкины поддерживают противовоспалительную функцию, а также способствуют тканевой регенерации цитокина TGF-b (26).

 

Антигомотоксическая терапия боли

В фазе депонирования неврогенного воспаления появляется большое число воспалительных медиаторов. С ними связываются антигены, которые, в свою очередь, превращают локальный воспалительный процесс в непрерывный. Если собственные силы организма не в состоянии преодолеть ситуацию, существует возможность инициировать вспомогательную иммунологическую реакцию

"Мотивированные" ТhЗ-клеточные клоны распределяются в организме через кровоток и лимфоток. В случае воспалительного процесса происходит их хемотаксическое привлечение (хемокины, факторы комплемента и пр.) и, в конечном итоге, столкновение с провоспалительными и поддерживающими процесс воспаления Т4-лимфоцитами. Воспалительные лимфоциты также имеют на своей поверхности мотивы, среди прочего – антигены очага воспаления (например, коллагеновые мотивы неврогенного воспаления или сустава, пораженного артритом). При этом регуляторным лимфоцитам достаточно лишь иметь аналогичный мотив, чтобы начать немедленно синтезировать тканевый ростовой фактор-бета (TGF-b). Этот цитокин подавляет воспалительные лимфоциты, причем синтезируемый ими IL-4 и IL-10 еще поддерживает действие TGF- b.

 

Антигомотоксическая терапия нарушений функций и микроэкологии слизистых оболочек

Другим важным механизмом действия гомеопатических препаратов, является их участие в процессах синтеза sIgA. (см. Главу 2). Состояние слизистых оболочек является важным фактором поддержания здоровья.

Многочисленные факторы, среди которых не последнюю роль играют ятрогенные (антибиотики, сульфаниламиды, глюкокортикоиды, слабительные и др.), но также и неправильное питание, и первичная непереносимость отдельных продуктов, и экологические токсины, и нарушения моторики кишечника, и очаги хронической инфекции, нарушают кишечную микроэкологию. Она определяется стабильностью, адекватной локализацией и функциональной активностью кишечной микрофлоры.

Кишечный дисбактериоз имеет негативные последствия и для микробиологического барьера, GALT и таким образом - для иммунной системы.

Это может служить прямой или косвенной причиной возникновения или поддержания заболеваний, которые проходят с иммунологическими отклонениями.

Аллергические заболевания: Дети, в грудном возрасте часто получавшие антибиотики, недоношенные дети и дети, родившиеся в результате кесарева сечения, а также дети, подвергавшиеся избыточным гигиеническим мероприятиям, имеют повышенный риск заболевания аллергией. Основанием для этого "прогноза" является недостаточное развитие непатогенной флоры на слизистых оболочках и отсутствие вследствие этого достаточной тренировки иммунной системы. К этому добавляется повышенная проницаемость слизистой оболочки, которая приводит к отягощению организма антигенами и перегрузке иммунной системы.

Хронические рецидивирующие инфекции: При недостаточном развитии асептической защиты слизистых (sIgA) и неэффективности микробиологического барьера слизистые оболочки могут легко подвергнуться заселению патогенными микроорганизмами. Следствие: грибковые заболевания, а также хронически рецидивирующие инфекции дыхательного, урогенитального и гастроинтестинального трактов.

Функциональные кишечные заболевания: У пациентов, с синдромом раздраженного кишечника нарушено кишечное кровообращение и моторика, что, очевидно, взаимосвязано с дефицитом короткоцепочечных жирных кислот. Поскольку именно они являются продуктом метаболизма молочнокислых бактерий в кишечнике, у пациентов с раздраженным кишечником весьма вероятным является нарушение интестинальной микроэкологии.

Хронические воспалительные заболевания кишечника (ХВЗК): Помимо иных патогенных факторов дискутируется вопрос о роли бактериальных или вирусных инфекций. Компоненты непатогенной кишечной флоры также могут участвовать в формировании этого процесса. Кроме того, существуют указания на то, что у пациентов с ХВЗК в детстве часто отмечались рецидивирующие респираторные инфекции и гастроэнтериты с частым применением антибиотиков.

Антигомотоксические препараты за счет содержания в них в низких концентрациях многочисленных антигенов оказывают тренирующее воздействие на GALT, воспроизводя процесс, аналогичный первым этапам иммунологической вспомогательной реакции, но завершается она не синтезом противовоспалительных цитокинов, а синтезом sIgA, и неизбежной стимуляцией клеток, осуществляющих фагоцитов (моноцитов, полиморфноядерных лейкоцитов) и естественных киллеров. Присутствие в ряде препаратов органных компонентов обеспечивает расширение антигенного спектра (включая дериваты естественной кишечной микрофлоры).

 

Другие представления о механизмах действия потенцированного вещества

Два механизма действия антигомотоксических препаратов о которых шла речь выше можно считать установленными. Уместно остановиться также на двух гипотетических механизмах действия гомеопатических препаратов. Их можно условно назвать «физическим» и «психологическим». Совокупность представлений, связанных с «физическим» механизмом принято описывать в терминах электромагнитного резонанса. Любая структура, несущая электромагнитный заряд (электроны и протоны), будучи помещенной в электромагнитное поле, излучает электромагнитные волны с уникальным спектром, обусловленным его природой. Электромагнитное поле в живых организмах существует по определению, в силу электрических процессов в человеческом организме. (Даже если бы живые существа обходились без электрических нервно-мышечных процессов, даже если бы запретили мобильные телефоны, теле- и радиосвязь, у нас осталось бы вездесущее реликтовое излучение). Суммарная электронейтральность молекул в этих рассуждениях не может приниматься в качестве упрощения, поскольку заряженная частица, даже находясь в связях, на своем месте имеет заряд, а волны, исходящие от смежных частиц с разным знаком не обязаны взаимопоглощаться. Процесс их интерференции обусловлен не интенсивностью поля, а взаимным расположением. Это справедливо как для самостоятельных молекул, так и для относительно устойчивых (время жизни 10-9 с) структур связанной воды (кластеров). И то и другое имеет свой специфичный «волновой рисунок». Это первое обстоятельство. Второе обстоятельство. Любая структура живого от атома до целостного организма (возможно и для надорганизменных формирований типа семьи) представляет собой совокупность осцилляторов, которые находятся между собой в состоянии определенной устойчивой интерференционной картины. Изменение этой интерференционной картины на макроуровне будет восприниматься как болезнь. В свое время Гюйгенсом (математик, физик, изобретатель часов) было открыто интересное явление (6). Если несколько часов с маятниками, колеблющимися со сдвигом по фазе друг относительно друга, висят на одной стене, то через некоторое время в их колебаних устанавливается полная и устойчивая синхронность. Это достигается за счет того, что в природе не существует идеальных осцилляторов, в любом ритмичном движении обязана быть небольшая нерегулярность. В случае маятников, материал стены был проводником, через который эти механизмы влияли друг на друга. (Очевидно, если бы некто стучал по стене молотом, раскачивая ее с большей амплитудой, вероятность достижения синхронности резко бы снизилась). Флюктуацию колебаний такого рода осцилляторов можно рассматривать как источник механизма положительной обратной связи. Принимая во внимание эти два обстоятельства, можно представить себе, что происходит в субмолекулярных локусах живых организмов. Происходит процесс взаимной фазовой подстройки осцилляторов под отведенные им природой параметры колебательной системы.* Волновая информация, приносимая потенцированным веществом, играет роль катализатора этого процесса (колеблющейся стенки в опыте Гюйгенса). Но не всякое потенцированное вещество сможет оказать такой эффект, а лишь то, волновые характеристики которого подходят для той или иной структуры. На макроуровне одним из способов достигнуть такого рода чудесного совпадения характеристик является использование принципа подобия. Механические колебания в живом организме тоже могут быть привлечены к объяснению биологического эффекта потенцированного вещества, но в данном случае нет принципиальной разницы между механическими и электромагнитными колебаниями, поскольку движение порождает электромагнитное поле.

В этих контекстах легко понять «поддерживающий» механизм действия органопрепаратов, нозодов и изопатии вообще. Готовая «интерференционная картина», при потенцировании ставшая доступной биообъекту, вносится в организм.

Психологический механизм действия потенцированного вещества опирается на представления о его остаточном подпороговом неосознанном действии. Предположим, происходит отравление некоторым растительным психотропным ядом. Человек галлюцинирует и в этой связи испытывает неприятные эмоции с определенной окраской. При отравлении другим ядом переживания будут иметь другую окраску. Как показано в многочисленных испытаниях, потенцированные вещества вызывают подпороговые эмоции, которые человеком не осознаются, но то, что испытуемый пребывает в измененном состоянии сознания может быть замечено со стороны по изменению его поведения и реакциям. Это довольно четко проявляется и в сновидениях. Можно утверждать, что потенцированное вещество вызывает устойчивое эмоциональное состояние с определенным знаком, окраской, обертонами. Но есть и другие, естественные причины, по которым большинство людей находится в неоптимальном для них эмоциональном состоянии. Будучи устойчивым, такое состояние обусловит сбои в работе целого ряда систем поддержания жизнедеятельности, что на  обыденном уровне будет восприниматься как болезнь. Если характеристики естественного психоэмоционального состояния напоминают те, что наблюдаются при испытаниях, то назначение такого препарата приведет к определенному дрейфу неоптимальной симптоматики и человек как бы получит возможность посмотреть на себя со стороны и переориентировать поведение. В ряде случаев это происходит незаметно на подпороговом уровне и замечается только по исчезновению какого-либо конверсионного симптома. В других случаях пациент описывает эффект в терминах «прозрения», «преображения» и т.д. Считается, что такого рода эффектами обладают высокие и, с меньшей вероятностью, средние разведения.

 

* Это явление легко наблюдать в еще более простом опыте. Человек со средними вестибулярными способностями, стоящий на одной ноге будет испытывать естественные трудности при поддержании равновесия. Но если два человека (оба со средними вестибулярными способностями) стоя на одной ноге возьмутся за руки (особенно сцепившись локтями) им будет гораздо легче поддерживать равновесие длительное время. Налицо механизм фазовой подстройки, в системе с аритмичным поведением.