К содержанию книги

Глава 2. Система соединительной ткани и слизистые в норме и патологии.

Структура и информационные функции соединительной ткани

Важным компонентом в теоретических представлениях о механизмах действия антигомотоксических препаратов является система соединительной ткани. Синонимы: основная субстанция, межуточное вещество, внеклеточный матрикс, матрица, пишингерово пространство. Это может быть рыхлая соединительная ткань, типичная для подкожно-жировой клетчатки, компактная кость и зубы, сухожилия и межмышечные фасциальные прослойки, собственное кожа (дерма) и внутриорганная строма паренхиматозных органов, нейроглия и брюшина. В сущности, основная субстанция является отдельным органом, но не локализованным, а диффузно распределенным по всему организму. И по причине его вездесущности и самодостаточности, этот орган исчез из поля зрения исследователей и практиков. Его можно представить как сеть, более или менее равномерно и изоморфно распределенную по всему организму, сохраняющую при этом свое единство и обеспечивающее связь и единство всех прочих анатомических структур. Клетка не получает питательные вещества непосредственно из крови и не передает в кровь продукты своего метаболизма. Этот процесс опосредован межуточным веществом. Нутриенты и метаболиты на своем пути от капилляра до клетки и обратно (участвует в этом и лимфатический сосуд) должны пересечь некоторый сегмент. С биохимической точки зрения, матрикс представляет собой своеобразную сеть из высокополимерных гликопротеиновых комплексов (протеогликанов и глюкозаминогликанов) в сочетании со структурными (коллагеном и эластином) и формообразующими (фибронектином, ламинином) гликопротеинами. Это образует молекулярную решетку матрикса  - транзитный участок. Его должны преодолеть все вещества, включенные в метаболические процессы. Консистенция коллоидного раствора – содержимого ячеек молекулярной решетки –  варьирует в зависимости от конкретной обстановки, модулируемой нервными и эндокринными медиаторами, электролитным составом, электрическим зарядом. Немалую роль играют в динамике состояния основной субстанции БАВ, выделяемые обитателями этой местности: лейкоцитами, тучными клетками. Под действием многочисленных и взаимоувязанных влияний матрикс в больших или меньших локусах изменяет свое «агрегатное состояние»: гель – золь – гель и т.д. Это происходит как в результате регулирующих влияний со стороны управляющих структур, так и в силу собственного автоматизма. Какие еще «персонажи» играют на этой сцене? Макрофаги, лимфоциты различных субпопуляций, нейтрофилы,  эозинофилы, тучные клетки. Тромбоциты. Фибробласт является центром обмена веществ. Места хватает для всех. Рядом располагаются клетки функционально активных органов.

Протеогликаны и глюкозаминогликаны, представляющие собой отрицательно заряженные цепочки сахаридов, способны связывать воду и обмениваться ионами. Это необходимо для поддержания гомеостаза в матриксе. Протеогликаны и глюкозаминогликаны могут связывать и высвобождать цитокины и ростовые факторы, поэтому они участвуют в ауто- и паракринной пространственно временной регуляции всех клеточных процессов.

Глюкозаминогликаны (устаревшее название мукополисахариды, поскольку они впервые были онаружены в слизи), представляют собой полимеризованные дисахариды. Вот их основные классы: гиалуроновая кислота, хондроитин-4-сульфат (хондроитин-сульфат А), хондроитин-6-сульфат (хондроитин-сульфат С), дермеатан-сульфат (хондроитин-сульфат В), кератан-сульфат, гепарин-сульфат и гепарин. Примеры компонентов, входящих в состав дисахаридных единиц: гиалуроновая кислота состоит из D-глюкуроновой кислоты и N-ацетил-D-глюкозамина; дермеатан-сульфат состоит из L-идуроновой кислоты и N-ацетил-D-галактозамин-4-сульфата. Типичной надмолекулярной структурой протеогликанов являются субъединицы, размером около 300 нанометров.

Всем глюкозаминогликанам свойственна способность связывать воду, в наибольшей степени – гиалуроновой кислоте. В результате такого связывания межклеточное вещество приобретает желеобразный характер, способный поддерживать клетки. По-видимому, подвижные клетки способны перемещаться в матриксе, как бы продавливаясь сквозь этот гель, который имеет разную степень текучести. В целом химический состав внеклеточного вещества очень сложен. Кроме структурных молекул он состоит из метаболитов, находящихся в пути к месту их потребления, продуктов метаболизма клеток, регуляторных молекул (цитокинов), БАВ (гистамина, серотонина, кининов).

Полисахариды имеют большой потенциал структурной изменчивости и в силу этого являются эффективными носителями информации.* Так, например 4 простых молекулы углеводов теоретически могут образовывать 35560 различных тетрасахаридов, для сравнения 4 различных аминокислоты могут образовывать не более 24 различных тетрапептидов, так как у них существует лишь один возможных вид связи. И в белках биологических объектов встречается 24 аминокислоты. Они как триплет кодируются 4 нуклеотидами ДНК (аденином, гуанином, цитидином, тимином). 4 молекулы нуклеотидов образуют 64 возможных комбинации (3-х мерная таблица по 4 ячейки: 43 = 64), которых более чем достаточно для обозначения имеющихся 20 аминокислот. Это создает маловариативную генетическую монотонию, обладающую свойствами договременной памяти для развития устойчивых долго существующих структур (скелета, связок, нервных клеток, мышц) на которых и сказываются эволюционные процессы, вследствие ее малой восприимчивости к сторонним воздействиям. Иначе обстоит дело с регуляцией матрикса и полисахаридами клеточной мембраны. Поддержание гомеостаза требует, чтобы матрикс был в состоянии быстро приспособиться к комплексным изменениям. («кратковременная память»). Это достигается при помощи высокой изменчивости, быстрого преобразования и возможностей связывания внеклеточных полисахаридов. Таким образом, возникает избыточность, позволяющая восстанавливать индивидуальный гомеостаз независимо от термодинамического равновесия.

На поверхности клеток, компоненты матрикса связываются с глюкокаликсом клетки. Его компоненты в свою очередь связаны с липидами и протеинами клеточной мембраны  и образуют индивидуальный и типичный клеточный поверхностный слой. Он же является совокупностью всех рецепторов клеточных мембран молекул клеточной адгезии (интегринов, кадгеринов, селектинов), субстанций групп крови и антигенов гистосовместимости. Компоненты гликокаликса взаимодействуют с вторичными мессенджерами на внутренней стороне мембраны (цАМФ, цГМФ, инозитфосфат) и цитоскелетом. Так как эти структуры являются важными компонентами передачи информации внутрь клетки, информация может быстро передаваться по этому пути как от матрикса в клетку, так и в обратном направлении.

Так как в матриксе заканчиваются вегетативные нервные волокна, он непосредственно подключен к центральной нервной системе. Через капилляры осуществляется его подключение к эндокринной системе. И обе системы связаны друг с другом в стволе головного мозга (в гипоталамусе). Таким образом, в системе основной регуляции связаны соматические и психические феномены. К ней подключены даже хрящевые и костные структуры, а на ее деятельность влияют психические феномены.

Этапы развития патологического процесса. 6-фазная таблица гомотоксикозов.

Представления о структуре и физиологии соединительной ткани помогут понять, как развивается патологический процесс с точки зрения гомотоксикологии. Гомотоксикология представляет собой модель, дающую общее объяснение всем болезням, и тем, для которых медицинская наука признает общность патогенезов, и тем, которые на данном этапе представляются вовсе не связанными между собой. Реккевег установил такую закономерность протекания патологических процессов. Организм определенным образом взаимодействует с токсическими веществами, поступающими извне и образующимися в процессе метаболизма. Следует оговориться, что гомотоксины не рассматриваются только как конкретные химические вещества, яды. Кажется, это образ, за которым стоит также и некоторый физический (термодинамический) процесс, который может быть описан как распространение энтропии, неупорядоченности вглубь тканевых структур, до внутриядерных на клеточном уровне (почему бы не внутриядерных?),  и до психических на уровне целостной личности.  Существуют физиологические пути выведения гомотоксинов, и проявления механизмов этого выведения ни в каких контекстах не может рассматриваться в терминах болезни. Однако при массированном поступлении/образовании токсинов физиологические пути могут не справляться, и тогда привлекаются дополнительные возможности, что внешне проявляется, как усиление физиологических выделений, а само отделяемое может носить уже не нормальный характер. Это соответствует фазе экскреции 6-ти фазной таблицы гомотоксикозов. Если возможностей, задействованных организмом для выведения токсинов недостаточно для поддержания гомеостаза, возникают реактивные состояния, характеризующиеся резким повышением обмена веществ, что внешне выглядит как воспаление общего или местного характера. В 6-ти фазной таблице гомотоксикозов это соответствует фазе реакции.  Стихание реакции (воспалительного процесса) означает, что организм либо избавился от некоторой порции токсинов, либо, поскольку дальнейшее поддержание реактивного состояния было неприемлемым для целостного организма, нашел способ связать токсины в матриксе, переведя их в такое состояние, в котором они неопределенно долго оказываются выключенными из метаболизма и тканевое микроокружение на них не реагирует. Буферные возможности матрикса велики, и продолжающееся заполнение токсинами соединительной ткани не сопровождается никакими выраженными патологическими знаками. Это состояние соответствует фазе депонирования таблицы гомотоксикозов. По мере продолжения поступления токсинов буферных свойств матрикса оказывается недостаточно и происходит пропитывание ими клеточных мембран – фаза импрегнации. Кроме того, в фазе импрегнации токсины концентрируются в определенных участках и “цементируются” плотной соединительной тканью, фиброзируются. В этом, возможно, заключается роль фибром и других доброкачественных образований. До поры до времени этот процесс также может не иметь выраженной клиники, хотя уже соответствует латентным стадиям хронических заболеваний. В дальнейшем токсины проникают внутрь клетки,  поражая органеллы, в частности – митохондрии, что приводит к сдвигу гомеостаза клетки в сторону анаэробного гликолиза и сдвигу кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону. В 6 фазной таблице этот период обозначен как фаза дегенерации. Клинически это соответствует тем стадиям хронических болезней, когда органы претерпевают вторичные дегенеративные изменения (глубокая дистрофия большинства клеток и их массовая гибель со склерозированием, включение аварийных механизмов компенсации). Как правило, при этом не происходит поражения целого органа. Для организации живого довольно типично жертвовать частью в пользу целого, либо переводить процесс на поверхностные структуры (кожа, слизистые, эндотелий**) в пользу более глубоких. Для двух последних стадий бывает, что состояние целого органа даже улучшается, по мере того, как процесс в очаге поражения идет вглубь. Но фаза поражения определяется по самому пораженному участку органа. Это объясняет тот факт, что многие болезни даже на финальных стадиях имеют бессимптомное течение. Это почти не касается суставов, по крайней мере, подвижных – при наличии дистрофического процесса в участке сустава (даже в параартикулярных структурах) субъективные и (или) объективные признаки такого процесса присутствуют. В какой-то степени это справедливо для сердца, хотя с большими индивидуальными различиями. И обширный инфаркт может быть бессимптомным, и небольшой участок ишемии может вызывать выраженную стенокардию и недостаточность кровообращения. В высокой степени это справедливо для печени и почек. Даже большое по объему злокачественное поражение этих органов длительное время не сопровождается ни внешней клиникой, ни какими либо лабораторными изменениями и лишь при визуализирующих исследованиях может быть обнаружено как случайная находка.

Мы уже несколько предвосхитили 6-ю фазу – фазу новообразований или дедифференциации. Механизм злокачественного перерождения заключается в том, что в условиях энергетического дефицита, связанного с переходом на гликолиз, митохондриями передается информация в ядро для синтеза митохондриальной РНК, с целью увеличения количества митохондрий. Практически нет возможности для прохождения этой информации без искажений, поэтому  неспецифически активизируется клеточное деление и клетка переходит к бесконтрольному размножению, т.е. возникает карцинома. (3) Для клетки опухоли характерны процессы анаэробного гликолиза, в результате которого внутри клеток образуется избыток лактата, возникает ацидоз. С помощью активных механизмов кислота удаляется во внеклеточное пространство. В условиях внеклеточного ацидоза матрикс структурно перестраивается, он становится механически менее проницаемым для иммунокомпетентных клеток, к тому же в кислой среде их метаболизм и функциональная активность снижается. Так карцинома маскируется от макрофагов и лимфоцитов. Она и “не видна”, и защищена механически, зацементирована. В то же время ничто не мешает ей самой расти и метастазировать. В этом суть 6-й фазы.

В общем схематичном виде таблица 6-ти фаз выглядит так:

Гуморальные фазы Клеточные фазы
Фаза экскреции Фаза реакции Фаза депониро-вания Фаза импрегнации Фаза дегенерации Фаза новообра-зований
   

Б

и

о

л

о

г

и

ч

е

с

к

и

й

б

а

р

ь

е

р

   

Движение по таблице вниз означает переход процесса с ткани на ткань и с органа на орган по принципу их эмбрионального происхождения в направлении эктодерма, энтодерма,  мезенхима, мезодерма.

Теперь мы можем ввести еще 2 понятия – прогрессивной и регрессивной викариации.

Проще говоря, прогрессивная викариация это распространение патологического процесса вправо и вниз по таблице гомотоксикозов, регрессивная наоборот. Сущность понятия биологический барьер в том, что для заболеваний находящихся справа от биологического барьера спонтанная регрессивная викариация невозможна, в этих состояниях не может произойти самоизлечения. (Могут исчезнуть клинические проявления процесса, но это, скорее знак, что процесс ушел вглубь, ткани капитулировали, и разрешили массированное заселение токсинами функционально активных клеток. Состояние организма кардинально ухудшилось) Для гуморальных фаз и фазы депонирования самоизлечение в принципе возможно, хотя и маловероятно, учитывая состояние экологии и традиции терапии подавления.

При прогрессивной викариации возможно и расширение процесса, когда при сохранении старых симптомов появляются новые, соответствующие более патологическим фазам. Возможно и перемещение процесса, когда исчезают одни симптомы и появляются новые, связанные с процессами расположенными правее и (или) ниже.

Ниже приведена более развернутая форма таблицы гомотоксикозов в традиционном варианте.

Старая редакция таблицы гомотоксикозов

В более современной форме таблицы гомотоксикозов отказались от гистологического принципа организации данных для того, чтобы облегчить ориентирование практических врачей в этой таблице. Примечательно, что самую нижнюю строчку занимает психика. Это отражает тесную связь соматики и психики, и возможность перехода и взаимного отягощения соматических заболеваний и психических, личностных реакций. Это также настраивает врача на правильную оценку хода терапии. Существует возможность, когда вслед за облегчением или исчезновением симптомов соматического заболевания появляются психические симптомы в широком диапазоне: от раздражительности и астении, до психоза, депрессии или мании. Даже если выраженность симптомов невелика, это укажет на прогрессивную викариацию. В таких случаях необходимо пересмотреть терапию.

Новая редакция таблицы гомотоксикозов

Механизм неврогенного воспаления

Человек представляет собой совокупность физических, психических и эмоциональных характеристик. Лишь посредством этого он обретает свою социальную сущность. Боль тоже существует в 4-х основных формах:

• физическая боль;

• душевная боль (горе);

• потеря одного или нескольких чувств;

• социальная боль (одиночество, изоляция).

Эти четыре формы боли неотделимы друг от друга. Боль - это всегда комплексное ощущение, просто в каждом конкретном случае большее значение приобретают ее отдельные компоненты.

Психогенная боль может приобретать соматические характеристики посредством феномена неврогенного воспаления, сопровождаясь при этом рецидивирующими симптомами фибромиалгии.

Для того чтобы лучше разобраться в этом, особенно в аспекте антигомотоксической терапии, необходимо подробнее остановиться на субстрате, связывающем психосоматический и соматопсихический феномены.

Центром реакций обмена веществ в матриксе является фибробласт, который реагирует на всю входящую информацию (нейропептиды, гормоны, метаболиты, значения рН) с помощью синтеза матрикса, соответствующего ситуации в организме. Решающее значение при этом принадлежит тому факту, что фибробласты не различают, что "хорошо", а что -"плохо". Поэтому, например, устойчивый локальный не физиологичный процесс (например, "очаг") может привести к распространяющимся вокруг нарушениям матрикса и, в конечном итоге, через обратную связь с ЦНС и эндокринной системой, к системному распространению.

Подобные регуляторные нарушения имеют место при продолжительном плохом самочувствии, множественных заболеваниях, хронических заболеваниях и опухолях.

Примечательными в этих системных заболеваниях являются сопровождающие их нарушения биологических ритмов, самыми яркими из которых являются нарушения ритма сна и бодрствования.

В функционально-морфологическом аспекте в органах, сухожилиях, мышцах, матриксе и коже присутствует целый ряд специализированных и неспециализированных (полимодальных) болевых рецепторов (ноцицепторов). Их аксоны (немиелинизированные С-волокна или только тонко миелинизированные А-дельта-волокна) синаптически передают возбуждение на 2-ой нейрон заднего рога спинного мозга. С помощью синтезируемых при этом аминокислот возбуждения (глутамат и аспартат), субстанции Р, пептидов, связанных с кальцитонин-генами (CGRP), цитокинов (интерлейкин-1, интерлейкин-6, TNF-?), лейкотриенов и простагландинов активируются невозбужденные до этого момента нейроны - с распространением возбуждения на неноцицептивные поля в окружающей среде. Феномен распространения боли на изначально неноцицептивные поля должен быть принят и в случае высших "реле" в мозгу, с усиливающими эффектами и многочисленными взаимосвязями. Вследствие этого изменяется болевой порог. Увеличившийся поток возбуждения через Tractus spinothalamicus приводит к активации нервных клеток в ядрах основания мозга, таламуса, лимбической системы и коры головного мозга. Это опять-таки является предпосылкой активации десцендирующих антиноцицептивных влияний, которые, с позиций целостной медицины, должны пониматься как психосоматическое движение вниз. Это означает, что и вследствие духовно-эмоциональных процессов могут появиться боли.

Замедляющие аминокислоты возбуждения и субстанцию Р ингибирующие аминокислоты (глицин, таурин), а также серотонин синтезируются в заднем роге спинного мозга. Таким образом, возникает ингибирующий механизм обратной связи, с помощью которого могут быть разрушены возбуждающие эффекты аминокислот возбуждения.

Боль поэтому только в начальной стадии обладает специфической причиной и "перспективна" для лечения. Чем дольше она длится, тем больше распространяется болевой феномен - посредством недетерминированных механизмов обратной взаимной связи. При этом в периферических тканях возникает ситуация, аналогичная по отношению к центральной нервной системе, в частности – распространение болевой волны в окружающие области (прогрессивная викариация).

Прогрессивная викариация болевого феномена связана с нарушениями биоритма, в частности - циркадного. Возникает психосоматический порочный круг по следующему образцу: боль ==> утомление ==> бессонница ==> депрессия ==> усиливающаяся боль ==> органические изменения и т. д.

Ритмический синтез собственных опиатов в организме является важным признаком того, что отсутствие боли в здоровом организме обеспечивается с помощью ритмов. Участие ритмов в переживании боли указывает также и на содействие системы основной регуляции, тем самым - на возможность структурного встраивания боли в матрикс.
Фаза матрикса в заболевании может, согласно учению Реккевега, быть обозначена биологическим барьером, который разделяет гуморальную фазу депонирования от клеточной фазы - фазы импрегнации.

Более ясно это может быть показано на связанном с болью неврогенном воспалении. Вследствие того, что терминальные аксоны высвобождают воспалительные медиаторы в основную субстанцию (см. выше), появляются ультратонкие очаги воспаления с хемотаксическими приманками провоспалительных лейкоцитов и, в силу обратной связи, усилением воспалительного процесса (фаза депозиции). Модификация на тканевом уровне происходит в результате новообразования коллагена, который на высоком уровне "вырезает" пораженные окончания аксонов и сам становится источником болезненных афференций. На этой основе, в процессе развития прогрессивной викариации, может развиться фибромиалгия (27).

Роль слизистых оболочек в обеспечении защиты и гомеостаза

Важную роль в понимании механизмов действия антигомотоксических препаратов имеют современные представления о физиологии слизистых оболочек организма и, прежде всего кишечника, играющего ключевую роль в механизмах иммунной системы.

Вместе со слизистой оболочкой и ее слизью иммунная система кишечника контролирует транспорт веществ, поступающих в клетки организма. Таким образом, удается избежать "переполнения" внутренней среды чужеродными антигенами и обеспечить организм питательными веществами, необходимыми для жизни. Антигенные компоненты бактерий физиологической флоры кишечника также должны проходить через стенку кишечника. Перманентная конфронтация иммунной системы с бактериями необходима для формирования и поддержания иммунных функций в интактном состоянии. Для пациентов с ослабленным иммунитетом и аллергическими заболеваниями с помощью микробиологической терапии может быть обеспечена адекватная иммунная регуляция.

То, что иммунная система кишечника имеет отношение к формированию практически всех направлений иммунной защиты, доказывают многочисленные косвенные и прямые данные, в частности эксперименты с гнотобионтами – экспериментальными животными, выращиваемыми в стерильных условиях.

Изучение стерильных животных доказало, что в отсутствие микрофлоры и без конфронтации с микроорганизмами невозможно создание функционального защитного аппарата. Такие животные в течение нескольких дней погибали от банальных инфекций в нормальной, населенной микробами среде. Количество гранулоцитов у таких животных снижено, имеющиеся гранулоциты не способны к фагоцитозу, а лимфатические структуры в слизистой характеризуются как рудиментарные. Вывод: без микробов не существует защитной системы.

При имплантации стерильным животным физиологических бактерий, таких, как молочные бактерии, энтерококки или бифидобактерии, еще до помещения в мир, населенный микроорганизмами, у них в зависимости от видов привнесенных в их организм штаммов осуществляется эффективная защита организма от инфекций. Ассоциированная с кишечником иммунная система создается, таким образом, только за счет противостояния кишечной флоре, длительной стимуляции и адаптации к соответствующим условиям.

Кишечник - это самый большой иммунный орган человеческого организма:

• Около 80% всех иммунокомпетентных клеток организма локализовано именно в слизистой оболочке кишечника.

• Около 25% слизистой оболочки кишечника состоит из иммунологически активной ткани и клеток.

• Каждый метр кишечника взрослого человека содержит около 1010 лимфоцитов.

Существует представление об иммунной системы, ассоциированной с кишечником (gult associated lymphoid tissue = GALT)

Она представлена структурными элементами (солитарные лимфатические фолликулы, пейеровы бляшки, аппендикс, мезентериальные лимфатические узлы) и связанными с ними (а также относительно изолированными) клеточными элементами (интраэпителиальные лимфоциты, лимфоциты в Lamina propria, лимфоциты в фолликулах, плазматические клетки, макрофаги, тучные клетки, гранулоциты).

Слизистая оболочка кишечника своеобразно “отслеживает” внешний мир, поскольку подвергается постянному раздражению в виде вирусов, бактерий, паразитов, которые в составе пищи и физиологических секретов постоянно вступают в контакт со слизистой кишечника. GALT с одной стороны отделяет уже известных ей опасных возбудителей от нормальной микрофлоры кишечника, с другой стороны, сталкиваясь с неизвестными ей агентами, поступающими вначале в незначительных количествах, готовит иммунную систему к их массированному поступлению. Этот процесс нарушается, когда изменяются соотношения между нормальной и патологической микрофлорой кишечника, что бывает в состоянии дисбактериоза. В таких случаях происходит усиление информационного “шума” и слабые сигналы некоторых новых потенциально патологических агентов на этом фоне не различаются. Факторы специфической защиты (Ig A) не вырабатываются. В норме процесс выработки специфических иммуноглобулинов происходит следующим образом.

Вначале происходит транспорт частиц, находящихся в кишечнике (балласта и нутриентов, витаминов, микроэлементов) через слизистый барьер. Ему присуща роль высоко селективного фильтра. Поступление молекул в слизистую оболочку осуществляется за счет персорбции частиц размером до 150 мкм, например частиц угля, крахмала или латекса. Незначительные количества этих веществ могут проходить через стенку кишечника сквозь «эпителиальные отверстия». Частицы скапливаются в субэпителиальных макрофагах Пейеровых бляшек и оттуда попадают в мезентериальные лимфатические узлы. Вторым механизмом «приема» веществ является их транспортировка с помощью М-клеток; в отличие от энтероцитов они не имеют на своей поверхности микроворсинок, но имеют микроскладочки (М = microfolds). М-клетки выступают над пейеровыми бляшками и могут принимать прошедшие сквозь эпителиальный слой макромолекулы, микроорганизмы и более мелкие частицы, транспортировать их в пузырьках (везикулах) через клетки и высвобождать на другой стороне. Во время транспортировки через клетки происходит процессинг: макромолекулы, фрагменты вирусов или микроорганизмов перевариваются с помощью внутриклеточных ферментов, причем образуются полипептидные цепочки представляющие собой антигены, которые в последствии дадут начало нескольким клонам плазмацитов; последние, в свою очередь, выработают соответствующие антитела. Со стороны базальной части М-клетки в верхних слоях пейеровой бляшки происходит представление (презентация) антигенов  лимфоцитам. Антигены сначала презентируются Т-хелперным клеткам и макрофагам. (В сущности, М-клетка «работает» как фиксированный макрофаг, а относительно подвижные макрофаги, по-видимому, представляют собой вторую линию обороны, выполняют более тонкую работу.) В том случае, если на их поверхности Т-хелперов имеются «подходящие» рецепторы, запускается синтез цитокинов. Цитокины, в свою очередь, активируют В-лимфоциты, которые также распознают антигены. В ходе этого процесса незрелые В-лимфоциты подвергаются значительной дифференцировке и «выходят» из кишечника. С лимфой они поступают в мезентериальные лимфатические узлы, а оттуда - теперь уже в качестве плазмобластов - транспортируются через Ductus thoracicus и через кровь, превращаясь при этом в плазматические клетки, в слизистые оболочки дыхательного и мочеполового трактов, в слюнные, слезные и молочные железы. Около 80% лимфоцитов поступают обратно в кишечник, этот процесс называется «homing”.

Вследствие широкого распространения специфических  IgA-синтезирующих плазматических клеток и насыщенности ими слизистых оболочек различных органов GALT считают частью целостной гуморальной иммунной системы (ассоциированная со слизистыми оболочками иммунная система = MIS). К MIS также относятся иммунная система бронхов, носоглотки, лимфатические структуры молочных, слюнных и слезных желез, слизистые оболочки мочеполового тракта, за исключением яичников, шейки и тела матки.

При поступлении плазматической клетки в слизистую оболочку начинается синтез IgA. На мембране эпителиальной клетки имеется специальный рецептор, который в процессе транспортировки IgA из ткани в просвет кишечника связывается с IgA и защищает его от переваривания в агрессивной среде кишечника. Снабженная секреторным компонентом, молекула IgA носит название секреторного IgA (sIgA). sIgA придает слизистой оболочке антисептические свойства.
sIgA выполняет различные иммунологические функции:

Знание физиологии соединительной ткани, механизмов неврогенного воспаления и работы иммунной системы, ассоциированное со слизистыми необходимо для понимания того, каким образом антигомотоксические препараты оказывают свое действие. В свою очередь от этого зависит планирование схем терапии. (21)

 *Как здесь понимать информацию, чтобы это не приобрело сходство с околонаучной спекуляцией. Предположим, произошло некоторое событие, затронувшее психическую сферу человека. В зависимости от предыдущего интегрально опыта индивида это событие вызвало к жизни одну из стереотипных реакций, например бегства. ЦНС выработала при этом десятки команд, в соответствии с которыми началось выполнение ряда программ. Это был один из первых этапов (условно – первый) информационного процесса. (Трудно сказать, что конкретно было самым первым событием информационного процесса, поскольку на более ранних этапах были затронуты аспекты реальности индивида не связанные непосредственно с его материальным телом, но совершенно определенные их последствия отразились и на состоянии материального тела. Другими словами, почему это событие явилось сигналом, а не было проигнорировано, как элемент информационного шума?) Нервные и эндокринные стимулы вызвали определенную структурную перестройку полисахаридных молекул – второй этап. В таком состоянии матрикса однозначно кодируется возможность или невозможность протекания ряда клеточных процессов, а другие процессы при этом не затронуты. Т.е. бинарно (да-нет) промодулированы некоторые клеточные (и сосудистые) реакции. Волна структурной перестройки полисахаридов (электрохимическим и механическим способом) передается в другие регионы тела. Таким образом, любая клетка тела находится под модулирующим влиянием структурной перестройки матрикса. Если эта перестройка специфична для нее, она запускает или останавливает определенные реакции. Если не специфична – эти изменения игнорируются. Таким образом, это информационный процесс в самом очевидном его понимании, для которого подходит понимание информации как сведений переданных в бинарной форме. Однако информационных процесс возможен на уровне целостных объектов в виде целостных голографических многомерных образов и тогда требуются другие механизмы, которые пока не стали объектом установленной научной истины. По-видимому, эти аспекты информационного процесса реализуются на квантовом уровне.

**При всей фатальности последствий, связанных с облитерацией сосудов эндотелий может рассматриваться как внешнее по отношению к соседним экстравазальным паренхиматозным структурам место. Если организм не может реализовать лучшего сценария, он выведет функционально активные клетки из состояния холестериноза, путем переброски избытка холестерина в эндотелий, что при длительном и интенсивном процессе несколько позже приведет к возникновению атеросклероза. Холестериноз – лицевая, а атеросклероз - тыльная сторона одной и той же медали.